“少吃多运动就能消耗热量，减轻体重。”像大多数医生一样，我也曾经常这样告诉病人。专家说，近年来人们体重迅猛增加，是因为动得越来越少，吃得越来越多，也就是说摄入的热量超过了所需。表面上看，这一说法无可反驳。只考虑热力学的基本定律—摄入的能量必定等于释放出的能量—让我们忽略了“怎么和为什么”的问题。我们不会说酒鬼之所以是酒鬼，是因为喝了太多代谢不了，我们首先会问是什么让这些人而不是其他人成为酒鬼。可是我们却心安理得地说胖人之所以胖，是因为吃得比消耗得多，而不问问为什么。
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误导性的医学热量教条
“ 1 卡路里就是 1 卡路里”，这一同义反复的教条是传统的饮食及营养建议中的金科玉律。这说法基本是对的。 1 卡路里的定义是 1
标准单位干燥食物燃烧所释放的能量。该说法意味着不管热量来自哪种食物(蛋白质、脂肪还是碳水)，获取热量所消耗的能量和产生的能量都相等。几十年来，这一说法是计算热量出入的基础，也是食物营养标签的基础，而人们正是通过营养标签来选择食品。可如果这个实验室中的方法一直在误导我们，让我们自以为了解营养和饮食呢?
一项现实生活中的研究揭示了其中的一些谬误。研究人员在受控的环境下，用成分不同但热量相同的两套饮食喂养42 只猴子长达 6
年。食物的组成除了脂肪其他都一样：其中一组有 17% 的总热量来自天然植物油，另外一组 17%
的热量来自人造的、不健康的反式脂肪。饮食方案是为了保持体重而精心设计过的。但与植物油组相比，反式脂肪组的猴子的体重增加了，囤积了 3
倍的内脏(腹部)脂肪，胰岛素曲线看起来也更糟糕(这意味着血液中的葡萄糖没有快速代 谢)。[1] 这表明，并非所有的卡路里都一样。来自快餐食品的 2000
千卡热量与来自全谷物、蔬果的 2000 千卡，各自的 能量有着完全不同的影响。2019
年有一项研究比较了人吃超加工食品和含有相同热量及脂肪的健康食品的情况，发现两组志愿者的增重情况在 14 天后出现了重大差异。[2]
长久以来，我们想当然地认为食品营养标签很准确，但其实热量计算公式的历史已逾百年。它是通过燃烧食物再加以计算，来说明不同的消化吸收率，但没有考虑食物的新鲜程度及不同烹调方式的影响，而这些情况能决定吸收程度及血糖上升的速度。另外，大肠更长的人从食物中吸收的热量比短的人要多，而一些研究表明，人的肠道长度差异可达
50 厘米。这些公式不过是建立在估计出的“平均值”基础上，无法反映不平均的真实世界。研究发现一些食物如扁桃仁的热量被高估了 30%
多，而法律允许食品厂商给出的营养标签有高达 20% 的错误率。[3] 许多常见食品如加工冷冻食品列出的热量可能比实际值低 70%，高纤维食品可能低 30%
。此外，人们每天为补充能量消耗平均应摄入多少能量，这一问题更加没有定论，让错误雪上加霜。英国最新的重估将推荐平均值增加到女性每天 2100 千卡、男性 2600
千卡。很多人认为这太多了——首先，指南明显没有考虑年龄、身高、体重、活动量等因素。有一项政策美国已经实施了好几年：餐馆和影院必须在菜单上标出所售食物的热量，尽管这些完全靠不住，没有证据表明此举有助于人们减重。[4]英国也将引入类似的法律。
依食物来源、是否容易消化及与之搭配食物的不同，
身体消化食物产生能量的过程会有很大差异。一项研究甚至表明，用筷子而非勺子吃米饭会大大减慢血糖上升进而触发胰岛素释放的速度——这称为食物的“血糖指数”(GI)。[5]
许多专家认为食物的 GI 值对控制体重很重要，但少数几项临床对照研究直接比较了高 GI 与低 GI
饮食，发现两者对体重和心脏病风险的影响没有任何明显差别。[6] 不过对热量的反应也取决于身体状况和基因构成，特别还有肠道菌群。2015
年有一项聪明又细致的研究调查了 800 名以色列人对相同食物的血糖反应，研究发现了 4 倍之大的个体差异，这些差异与肠道菌群的关系远大于其与碳水类型或 GI
值的关系。[7] 食物被化约为营养标签上的热量数字时会出现许多问题，GI 值的过度简化和滥用只是其中一例。因此，尽管 1 卡路里就 是 1
卡路里，但对真实的肠道来说，它们的作用大不一样。
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好味道及超级味觉者
味觉能提示食物中的营养，因此也被叫作“营养守门人”，味觉全失的人不会长胖。我们有多达上万个味蕾分布于舌头表面，区别五大味道：甜、苦、酸、咸、鲜(与谷氨酸单钠即味精有关的味道)。甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”(kokumi)。有误区认为味蕾是分区的，但其实舌头的任何部位都能尝出所有这些味道。味蕾每
10 天更新一次，受决定其敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味和甜味的嗜好等方面的差异。
味觉基因的演化，或许是为了当祖先们四处漫游，见识到越来越多的植物时，可以更好地发现有营养且可食用的植物而避开有毒植物。味觉敏感度的可观个体差异可能是为防止整个部落都因吃下同一种有毒果子而灭绝。1931
年，杜邦公司的一名化学家在实验室中无意中发现，30% 的人尝不出一种名为丙硫氧嘧啶的物质的味道，50% 的人觉得它苦，还有 20%
的人觉得很难吃，这有力地证明了每个人的味觉体验都是独特的。人类可能有几百个不同的味觉基因，且每年还会发现更多的变异型。迄今发现的此类基因都属于两大基因家族——
TAS1R 和 TAS2R。负责甜味(对应水果)的基因至少有 3 种变异，鲜味(对应蛋白质)基因有 5 种以上变异，苦味(对应毒素)基因的变异至少有 40
种。拥有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的好恶，也决定了脂肪、蔬菜和糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部也有苦味和甜味受体，而它们竟也参与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当异常的持续性感染如鼻窦炎或新冠病毒感染使免疫系统超负荷工作时，味觉受体也会出现功能异常。
[8]
说到苦味，人群中有一小部分人是“超级味觉者”，他们拥有某个 TAS2R
族基因的罕见变异，对极低浓度的丙硫氧嘧啶都有强烈反应。这些人对浓烈的风味十分敏感，对食物也挑剔得多。这些基因使得他们对许多营养丰富的蔬菜，像是芸薹属蔬菜如卷心菜和西蓝花等的细微差别都很敏感，对绿茶、大蒜、辣椒和大豆也同样敏感，因此往往不吃这些蔬菜，也不喜欢喝啤酒或其他酒类，不喜欢烟草的苦味。因为敏感味蕾的影响，他们虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘，但通常也更健康，更不易发胖。[9]不同种类的食物热量组成很不一样，因此杂食性的我们在面对大量选择时，食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007
年我们开展了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究， 探究为什么有些人更爱吃含糖食物。研究发现，爱吃甜食和不爱吃甜食的人的差别，50%
由基因决定，其余受文化和环境影响。[10]导致对甜味更敏感的基因的变异型(属
TAS1R)，在欧洲人中比在非洲人或亚洲人中更常见，这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居住地时演化出了这些基因，好帮他们发现新的食物来源。当面临例如冰期等困境时，能从味道判断新发现的根茎蔬菜能否食用、有无营养，显然是生存优势。可惜，在我们面对琳琅满目的超市货架时，这些基因并无帮助。多数研究表明，嗜好甜食的基因与体脂量增加的关联性很小。
[11]
人们以前认为一个人要么爱吃甜，要么爱吃咸。但最新研究表明这一观点起码在孩子身上并不适用，他们可能既爱吃甜，也爱吃咸——而且与成人相比，孩子的口味更甜也更咸，年幼的他们对加工食品更缺乏抵抗力。
[12]
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运动与毅力
我们的运动量真的减少了吗?前面已经讨论过，卡路里就是燃烧食物所释放能量的单位，摄入的卡路里没有作为身体的燃料完全消耗掉，就会以脂肪的形式储存起来。那么，在消耗热量方面，运动的作用是什么?运动会让人健康，不用做复杂的荟萃分析(meta-analysis)也能说明这一点。连专家和营养学家也一致同意，规律运动有益于心脏和肌肉，能延长寿命。不过他们还未就需要多大运动量这一点达成一致。推荐运动量为每周
90 分钟到 6
个小时足以让人出汗的中等强度运动。另一些专家有不同意见，他们认为每天全速跑步或骑车几分钟就能让身体自以为得到了充分的锻炼。[13]慢走的好处更不确切，但肯定比完全不运动要强。不过，运动不仅仅是毅力的问题。几年前，我们分析了欧洲和澳大利亚两地双胞胎的主要数据，研究近
4000 名成人双胞胎的运动习惯。21 岁之后，父母和家庭的影响开始减弱，每周愿不愿意做些运动，约 70% 是遗传，即高度基因相关。[14]
这表明，做运动对某些人来说要容易得多，他们比那些看电视体育节目都头晕的人更能享受运动的过程。当然人们的心态和身体反应会变，但起点可能很不一样。
和回想吃了什么、抽烟喝酒情况如何一样，我们对自身运动习惯的回忆也并不可靠，而且倾向于夸大运动量。要消除这些影响，方法之一是使用活动监测器，一种将心率与传感器所探测到的活动关联起来的新型仪器。它能精确计算每日活动量，揭示出有多少人高估了它。观察结果表明个体间存在巨大差异。而且有些人即使休息时也动来动去，这也消耗能量。有些研究指出，坐不住的人不容易发胖。在小鼠体内发现的“活泼基因”也在人脑中发挥作用，令有些坐不住的人比安静的人多每天消耗300千卡热量。
我们用一款心跳活动监测仪来检测双胞胎被试，让他们佩戴这种时髦的腕带一星期，记录下脉搏和活动量。不出所料，他们自行汇报的活动量有 70%
由基因决定，但意外的是，考虑实际能量消耗时，多数指标只有不到 50%
由基因决定，而“闲坐”一项只有30%。这意味着对实际能量消耗来说，环境比基因的影响稍大一些。[15]有些研究不关注运动量，而将久坐视为风险因素。不管你运动量有多大，看电视或乘车时的久坐都是心脏病和死亡率的独立风险因素。英美两国的多项大型观察性研究表明，即便考虑了其他风险因素的影响，每天看电视两小时仍会使心脏病和糖尿病的风险增加20%。
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运动真的有助于减重吗?
“如果你通过运动额外消耗了 3500 千卡，就能甩掉 1
磅赘肉。”这是营养师和健身教练的标准建议。“超越极限”这句口号当然可以激励那些健身狂人。但不幸的是，大部分人每周在健身房挥汗如雨地锻炼所消耗的能量，仅仅和事后为犒劳自己而吃的一大个甜甜圈的热量相当。为弥补我因写作本书而连坐若干小时所带来的健康危害，我尝试了铁人三项训练，心想应该可以结结实实地消耗一些热量。在巴塞罗那休学术假期间，我享受着大量运动的乐趣，每天在海里游
1 英里，周末在附近的山上骑行 40—60 英里，每天走路半小时，间或跑步(在烦人的伤病间隙)。根据 GPS 运动手表的记录，我估计平均每周都消耗了 3500
千卡热量，而吃的和平常应该没有不同。10 周下来，我只瘦了 1 千克，而如果上述神奇的脂肪热量转换公式无误，我应该要瘦 4.5
千克——显然这种计算公式不成立。[16]
我的遭遇尽管是不可靠的个体经历，但并非特例。在一项研究中，有人跟踪调查了 12000 名订阅了美国《跑者世界》(Runner’s
World)杂志的跑步爱好者，记录他们每周跑的里程和每年的体重。尽管研究发现长跑和体型较瘦有相关性，但不管跑多远，几乎每个人的体重都在逐年缓慢增加。作者建议，如果每星期都多跑
4—6 公里，你或许能保持体重。到最后，你每星期可能要跑 100
多公里。[17]大多数人运动减重失败的原因在于身体的代偿作用。身体的自我保存机制会阻碍脂肪的消耗。要减去脂肪，消耗的能量要比减肌肉多 5
倍。[18]运动可能将部分脂肪转化为肌肉，但体重不会有什么变化。小时候父母常常让我们到户外去玩，这样就会胃口大开，其实这还有一个原因：运动后第二天我们仍然会很饿，身体的代谢也会不知不觉中减缓。在一些精心设计的运动研究中，不爱动的志愿者们进行了
6 个月的高强度运动，与预期可减少 4.5 千克体重相反，他们只减了 1.5 千克。他们的饥饿感和食物摄入量也增加了，但每天只增加了 100
千卡，这不足以解释为何减重不及预期。[19]其他多项研究表明，休息时的能量消耗会维持在较低水平，如果运动量加大，它会下降多达
30%，原因主要是代谢率降低或同样会耗能的下意识动作(比如动来动去)减少了。如果单靠运动不能明显减重，那对那些借 3 到 6
个月的节食减重成功的人来说，运动能不能防止反弹呢?简单说，不能。有一篇文章对多项研究做了荟萃分析，所涉研究比较了只运动或运动加节食的减肥，与只节食的减肥的功效差异。运动组与安慰剂组或说对照组相比毫无减重作用。几乎每个研究对象的体重都反弹了，在不限制饮食的情况下，运动无甚效果。
[20][21]
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健康还是太胖?
如果运动不能减重，那还有运动的必要吗?一直有个有意思的争论，是又瘦又不爱运动好，还是虽然胖但身体强健好。研究结果相当一致：后者的心脏病风险和总死亡率都比前者要小。心脏病的主要风险因素都与不健康的生活方式有关，比如抽烟和不吃蔬菜，都比体脂超标的风险更大。一项跟踪了
30 万欧洲人的研究发现，从不做任何运动的人，过早死亡的风险是肥胖者的 2 倍。每星期快走 20 分钟，就能让一个久坐不动的人(超过 1/5
的欧洲人如此)过早死亡的风险降低
1/4。[22]因此找到正确的总体平衡很重要，对超重的人同样如此。患糖尿病的风险是唯一的例外，即使你既不健康也不运动，只要体重越低，患糖尿病的风险也越低。[23][24]
我父亲不胖也不抽烟，但他的生活方式很不健康，57岁时死于心脏病发作(心梗)。这是沉痛的教训，哪怕对一些人来说克服天生不爱动的基因比其他人更难，也应该去运动。对大多数人来说，运动是一项特别划算的时间投资：每年运动
270 小时就能延长 3 年的寿命，并推迟大多数疾病的发病。
爱动的微生物
运动之所以能减少疾病和早亡风险，微生物肯定是发挥了重要作用，但机制现在还不清楚。可能是运动以有益的方式激活了免疫系统，后者又传递信号给了肠道菌群。[25]
但也可能是通过其他的途径，运动本身能直接影响肠道微生物区系(microbiota)的组成。研究人员在运动的大鼠身上进行了一项实验。健康的大鼠喜欢奔跑，当被分成笼子里装有滚轮和没装滚轮的两组后，那些平均每天跑
3.5 公里的大鼠，肠道产生有益的丁酸盐的比例是缺乏运动的大鼠的 2 倍。
丁酸(又名酪酸)是由肠道微生物生成的一种对免疫系统有益的短链脂肪酸，运动能促进菌群产生更多这种物质。[26]拥有有益肠道菌群的人跑得更快，游得更远。可能是因为这些菌群及其产物有抗氧化特性。抗氧化剂是一种重要的化学物质，能阻止细胞释放自由基——自由基会引起一系列反应使细胞寿命缩短。因此抗氧化剂被认为是有益的化学物质，它存在于许多食物中，并能由微生物产生。或许将来能改变肠道菌群的药会成为体育界最新的热门禁药——尽管到目前为止，游泳健将鼠是唯一被抓获的违禁者。[27]
在英国人和美国人肠道项目(微生物罗塞塔计划)及我们对双胞胎的研究中(都是横断面研究，我也都参与其中)，我们发现，自我汇报的运动量是影响 3000
多名观察对象的肠道微生物丰富性的一项有力因素。不过在这种类型的研究中，无法将运动的影响与其他影响，如健康饮食的影响区分开。迄今为止，最详尽的人类资料来自一项独一无二的研究，这项研究表明了精英体育营养学界对微生物的兴趣在日益浓厚。如今许多高水平运动员都会由营养学家记录肠道菌群情况，并相应调整饮食。
在一项研究中，研究人员在爱尔兰国家橄榄球男队队员们参加高强度的赛季前训练时，留取了他们的大便样本。[28] 其中 40 名强壮的运动员，体重 101
千克， BMI 为 29，这似乎表明其中有 40%
的人符合肥胖的定义，而其他人则都超重(不过你可能不想当着他们的面指出这一点)。但实际上要在他们身上找到一丝赘肉都很难，他们的平均体脂水平只有极低的16%。这凸显了
BMI 并不可靠，在衡量人群的肥胖程度时腰臀比或单纯的腰围可能是更有效的指标。研究人员想给运动员找一组情况相当的对照，结果当然以失败告终。最后他们选取了 23
名来自科克市(Cork)的拥有相同 BMI 的同龄人，但是他们超标的 BMI 主要来自脂肪(体脂率
33%)而非肌肉，因此研究人员又选取了一组体型瘦长的当地人作为额外的对照组。结果差异很大，与这两组人相比，运动员拥有最丰富的肠道微生物区系多样性。橄榄球运动员摄入热量较多，但拥有较正常的炎症标志物和代谢标志物水平，多数种类的微生物数量也较多。微生物区系多样性的指标与更高的蛋白摄入量和高强度的运动呈正相关。选择高水平运动员作为对象并不能真正将运动和饮食的影响区分开，而是表明，运动和饮食都会影响微生物多样性。最重要的是，尽管运动不能减重或减脂(除非你是专业运动员)，但对健康有好处，能改善心脏功能，延长寿命。运动大概也会让你的肠道菌群更健康、更多样，对人有益。
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书名：饮食的迷思(修订版)：关于营养、健康和遗传的科学真相
著者：[英]蒂姆·斯佩克特
译者：李超群
出版机构：理想国|上海三联书店
书号：978-7-5426-8590-2
出版时间：2024.8
关于更多饮食的迷思……
当今都市流行各种所谓“健康”饮食法：生酮、阿特金斯、原始人饮食……各种营养成分也都受到过“健康”的追捧或“不健康”的指责：植物油的不饱和脂肪酸健康/植物油伤脑、动物脂肪不易高温变性/动物脂肪增加心血管疾病风险、糖分给大脑快速供能/糖分扰乱分泌、红肉提供丰富的维生素B12/红肉诱发癌症……关心健康的你，到底何去何从?作者蒂姆·斯佩克特(Tim
Spector)在独有的海量数据加持之下，耕耘数十年，结成本书，旨在剖析脂肪、蛋白质、糖分、维生素等每种营养素乃至咖啡因、酒精、添加剂等饮食成分，匡正关于各种成分的“迷思”以及“单一成分迷思”，也帮读者了解为什么人与人之间口味、易胖程度差别巨大，益生元的好处在哪里，吃什么、怎么吃可能更健康。
文/[英]蒂姆·斯佩克特
译/李超群
编辑/Milk
配图/广州美术学院艺术与人文学院
